CRP og COVID-19

Novel coronavirus (2019-nCoV) ser ud til at øge niveauerne af C-reaktivt protein (CRP) markant på grund af inflammatorisk reaktion og relateret vævs ødelæggelse blev også set i SARS-epidemien i 2002.

  • CRP-koncentrationer i gennemsnit 30-50 mg/L1-3
  • Højere koncentrationer indikerer mere alvorlig sygdom - knyttet til lungeskade og værre prognose.3-5
  • Koncentrationer reagerer på sygdomsforløbet: Bliver patientens tilstand bedre eller værre? 3-5

Praktisk brug af CRP i COVID-19

  • IFCC-vejledning: En af markørerne for at evaluere alvorligheden af ​​infektion, prognoser og terapeutisk monitorering
  • Kinesisk retningslinje: CRP-test sammen med andre kliniske parametre til indledende evaluering og opfølgning af corona virusinfektion. Cut-off for CRP: 40-50 mg/L

Hvorfor stiger CRP i COVID-19

En mulig forklaring på dette fænomen er overproduktion af inflammatoriske cytokiner. Cytokiner kæmper mod patogenet, men når systemet hyperaktiverer, kan det skade lungevæv. CRP-produktion induceres af cytokiner – og ved vævsødelæggelse.6-8

Derudover er der rapporteret om sekundære (også bakterielle) infektioner i alvorlige tilfælde9.

CRP understøtter det kliniske billede

  • CRP er ikke-specifik markør for infektion, betændelse og vævsskade10.
  • Koncentration fortæller om alvorligheden af ​​sygdommen11.
  • Topper indenfor 48 timer efter sygdomsindtræden2 → Overvej tiden, fra symptomet startede
  • Halveringstiden er 19 timer12-13 → Koncentrationen falder, når patientens inflammatoriske stimulus slutter, og patienten kommer sig.

CRP fortæller om alvorligheden af ​​luftvejsinfektion (EN)

CRP-produkter

Den bærbare QuikRead go® instrument med den nemme at bruge QuikRead go CRP test muliggør fleksibel og hurtig kvantitativ CRP-måling i forskellige sundhedsvæsens sammenhænge.

Læs mere på produktsiderne

Referencer
  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357